Біологія - Навчальный посібник - В. О. Мотузний 2009

Частина І. Загальна біологія
5. Віруси

Відкриття вірусів. Ботанік Д. Й. Івановський, вивчаючи тютюнову мозаїку (захворювання тютюну), з’ясував (1892), що збудник цієї хвороби не росте на живильних середовищах і настільки малий, що проходить крізь бактеріальні фільтри. Назву «віруси» запропонував у 1899 р. голландський учений М. Бейєринк. Пізніше були відкриті й інші віруси, але вивчення їх розпочалося після винайдення електронного мікроскопа.

Місце вірусів у системі органічного світу. За деякими сучасними класифікаціями, всі організми поділяють на дві імперії: імперія Неклітинні та імперія Клітинні. За цією системою віруси належать до неклітинних форм життя. Імперія Неклітинні охоплює лише одне царство — Віруси, яке налічує близько 1000 їх видів.

Особливості будови і процесів життєдіяльності вірусів. Це облігатні внутрішньоклітинні паразити. За межами клітини-хазяїна, на думку американського дослідника У. Стенлі (у 1935 р. отримав Нобелівську премію за виділення вірусу в кристалічному вигляді), це речовина, а в клітині — істота. Вірус є своєрідною живою молекулою. Такі прояви живого, як специфічність взаємодії з клітиною-хазяїном, обмін речовин, передавання генетичної інформації та розмноження, вірус має, лише коли перебуває в клітині-хазяїні (вегетативна форма), а за її межами (форма віріона) ніяких проявів живого не виявляє. Численні спроби вирощування вірусів у безклітинних культуральних середовищах, які містили необхідні вітаміни й амінокислоти, до цього часу залишаються невдалими.

Вірус — це молекула ДНК або РНК, оточена захисною білковою оболонкою (капсидом). Вірусні ДНК чи РНК утворюють довгасті (лінійні) або кільцеві форми; спіралі можуть скручуватися у вторинні витки. У деяких вірусів виявлено дволанцюгові молекули РНК, які складаються з окремих фрагментів.

Віруси значно менші за бактерії (20—350 нм, деякі віруси рослин іноді сягають 2000 нм). Найбільший серед вірусів тварин є збудник природної віспи — до 450 нм. Форми вірусів надзвичайно різноманітні.

За структурою та хімічним складом оболонки розрізняють віруси прості та складні. Оболонки простих вірусів складаються із повторюваних білкових субодиниць — капсомерів, до яких входять одна або кілька молекул білка. Кінцеві С- і N-групи амінокислот вірусних поліпептидних ланцюгів замасковані, тому не піддаються дії протеаз клітини-хазяїна. Капсиди утворюють упорядковані спіральні або багатогранні (вірус тютюнової мозаїки) структури. Віріони можуть мати паличкоподібну (збудник мозаїки тютюну, картоплі та ін.), кубічну (вірус натуральної віспи, аденовіруси, ентеровіруси), кулясту (наприклад, вірус грипу, паротиту, кору, лейкозу курей і мишей, арбовіруси) та інші форми.

Складні віруси в оболонці додатково можуть бути вкриті ліпопротеїдною поверхневою мембраною (суперкапсид), яка є частиною плазматичної мембрани клітини-хазяїна і яку вона захоплює, виходячи з клітини, та містить глікопротеїди.

Механізми проникнення вірусів в організм і клітину-хазяїна, їх розмноження. Віруси потрапляють в організм повітряно-краплинним шляхом (віруси грипу, віспи, кору та ін.), з їжею (збудник ящуру — із сирим молоком корови), крізь шкіру (віруси сказу, віспи, герпесу, папіломи тощо), під час переливання крові, хірургічних чи стоматологічних операцій (ВІЛ, гепатиту В), за участю переносників (наприклад, ектопаразити, іксодові кліщі передають збудника кліщового енцефаліту, немалярійні комарі — жовтої пропасниці) та іншими шляхами. Віруси, що передаються людині за участю членистоногих, називають арбовірусами.

У взаємодії вірусу й клітини розрізняють такі стадії: 1) адсорбція віріонів на поверхні клітини; 2) проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину; 3) вивільнення вірусного геному (депротеїнізація); 4) синтез «ранніх» вірусних білків; 5) біосинтез вірусних компонентів (нуклеїнова кислота і структурні білки); 6) формування (самозбирання) віріонів; 7) вихід віріонів із клітини.

Адсорбція вірусу зумовлена двома механізмами: 1) неспецифічними — утримування віріона на поверхні клітини електростатичними і вандерваальсовими силами; 2) специфічним — взаємодія рецепторів вірусу з відповідними рецепторами клітини, які забезпечують міцніше прикріплення вірусу. Саме цим забезпечується специфічність вірусів, тому вони часто уражують лише певні клітини певного організму. Якщо вірус прикріплюється до ділянок клітини, що не мають відповідних рецепторів, то зараження клітини може і не відбутися. Отже, її чутливість до того чи іншого вірусу визначається наявністю в неї рецепторних ділянок.

Вірус проникає в клітину-хазяїна шляхом віропексису, в основі якого лежать ті самі механізми, що й при піно- та фагоцитозі. Іноді у клітину проникає лише нуклеїнова кислота деяких вірусів. У рослинні клітини віруси потрапляють через пошкодження їх стінки.

Усередині клітини-хазяїна під дією спадкової інформації вірусу стимулюється синтез його білків з використанням синтезуючого апарату клітини-хазяїна та її енергетичних ресурсів. Водночас подвоюються молекули нуклеїнової кислоти вірусу. Завершується процес розмноження вірусів у клітині-хазяїні складанням вірусних частинок (мал. 1.33).


Мал. 1.33. Схематичне зображення структури віріонів деяких вірусів:

а — світле поле — ультратонкий зріз, темне — негативне контрастування поверхні віріона; б — схема будови вірусу, який викликає СНІД; в — тютюнова мозаїка: г — схема будови та мікрофотографія фага; 1 — вірус віспи; 2 — паравакцини; 3 — герпесу; 4 — аденовірус; 5 — паповавірус; 6 — парвовірус; 7 — вірус грипу; 8 — вірус Сендай; 9 — вірус везикулярного стоматиту; 10 — реовірус; 11 — вірус енцефаліту; 12 — поліомієліту


Остання стадія — вихід віріонів із клітини. Тривалість повного циклу репродукції вірусів коливається від 5—6 год до кількох діб.

Віруси витримують висушування та низькі температури. Багато з них є тривало стійкими до дії спиртів, ефірів (естерів) та інших дуже шкідливих для бактерій хімічних речовин. Під дією ультрафіолетового випромінювання багато вірусів гине.

Вплив вірусів на організм. Вірус, що проник у клітину, інфікує її. В інфікованих вірусами клітинах відбувається перебудова метаболізму, порушення всіх компонентів нуклеїнових кислот, білків, ліпідів, вуглеводів, ферментів, неорганічних сполук. Ці зміни є наслідком впливу нуклеїнової кислоти вірусу на генетичний апарат клітини та ферментів і токсичних вірусних білків.

Патогенні для людини віруси містять токсичні компоненти. Токсини зумовлюють спотворення обміну речовин. Під впливом токсинів відбувається глибоке пригнічення важливої ланки обміну речовин, яким є окиснювальний цикл трикарбонових кислот (цикл Кребса, див. мал. 1.30). Як місцеві, так і загальні прояви інтоксикації супроводжуються морфологічними змінами формених елементів крові, складу білків, ферментів, серологічними (утворення антитіл), загальноклінічними (температурні, нервово-психічні) порушеннями з боку органів дихання, серцево-судинної системи тощо. Анатомічні зміни характеризуються запальними процесами в лімфатичних вузлах при ураженні певних органів і тканин.

Вірусні пошкодження клітин можуть призвести до віддалених наслідків: 1) стимуляції мутацій, що зумовлюють виникнення специфічних клонів; 2) утворення популяцій, із яких формуються пухлинні клітини; 3) підвищення частоти хромосомних аберацій, зокрема трисомії по 21-й хромосомі (хвороба Дауна).

Захисні реакції організму проти вірусних інфекцій. Захисними факторами організму проти інфекційних агентів є: 1) неспецифічна резистентність, зумовлена механічними, фізико-хімічними, клітинними, гуморальним, а також фізіологічними захисними реакціями, спрямованими на збереження сталості внутрішнього середовища та відновлення порушених функцій; 2) природжений (видовий або спадковий) імунітет — резистентність організму до певних патогенних агентів, яка передається у спадок та характерна для певного виду; 3) набутий імунітет — специфічний захист проти генетично чужорідних субстанцій (агентів), здійснюваний імунною системою організму у вигляді вироблення антитіл або накопичення сенсибілізованих лімфоцитів.

У відповідь на проникнення вірусу в клітину можуть вироблятися захисні білки — інтерферони, що пригнічують розмноження вірусів. На відміну від антитіл, інтерферони не мають специфічності стосовно певних видів вірусів. Їх застосовують для лікування і профілактики багатьох вірусних хвороб.

Шляхи поширення вірусів у природі. Віруси рослин поширюються комахами, наприклад попелицями, вошами, а також кліщами та круглими червами.

Роль вірусів у природі та житті людини. Віруси викликають різноманітні, часто масові (епідемії) і небезпечні хвороби людини, тварин і рослин. У людини вони уражують органи дихання (грип, аденовіруси), нервову систему (поліомієліт, енцефаліт), шкіру й слизові оболонки (кір, герпес, папіломи, вітряна віспа), імунну систему (ВІЛ) та викликають утворення ракових пухлин. Свійські тварини хворіють на такі вірусні хвороби, як щур, чума собак, чума курей та ін.

Значних економічних збитків завдають віруси сільськогосподарським рослинам, спричинюючи утворення плям на листках, некрози, мозаїчність і пухлини. Поки що основним методом боротьби з вірусами рослин є використання безвірусного посівного матеріалу та знищення хворих рослин. Застосовують також бактеріофаги, які є дуже небезпечними для промислових культур бактерій, але можуть бути використані проти бактерійних інфекцій (дизентерії, холери, черевного тифу).

Людина використовує віруси (біологічний метод) у боротьбі проти шкідливих видів (личинки кровосисних комарів, шовкопряда-недопарки та ін.), а також у генній інженерії: за допомогою вірусів певний ген, виділений з іншого організму або синтезований штучно, можна перенести в клітини бактерій.

На думку деяких дослідників, віруси відіграють певну роль і в еволюції прокаріотів, оскільки можуть передавати спадкову інформацію від одних особин іншим як у межах одного виду, так і між різними видами, вбудовуючись у спадковий матеріал клітини-хазяїна.

Онкогенні віруси містять переважно дві однакові одноланцюгові молекули РНК. Вони мають ще й зовнішню оболонку, яка складається з фрагмента плазматичної мембрани клітини-хазяїна та білків і глікопротеїнів вірусного походження. Таку саму будову має вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), що спричинює синдром набутого імунодефіциту (СНІД). З онкогенних вірусів першим було відкрито вірус саркоми Рауса (ВСР), що спричинює злоякісні пухлини в курей. Перші відомості про зараження людей на ВІЛ з’явилися 1981 р. в США. Нині проблема ВІЛ-СНІД є особливо актуальною для України, де щороку інфікуються ВІЛ десятки тисяч людей як із груп ризику (ін’єкційні наркомани, особи, пов’язані з проституцією, люди нетрадиційної сексуальної орієнтації тощо), так і звичайні громадяни. Розглянемо стисло механізм зараження людини цим вірусом. ВІЛ належить до групи ретровірусів. На його зовнішній мембрані є білки, здатні зв’язуватися тільки з білком-антигеном CD4, що міститься лише на поверхні окремих лімфоцитів — Т4-хелперів. Тож ВІЛ вибірково уражує тільки ці клітини людського організму і жодні інші уразити не може.

У 1982 р. американський молекулярний біолог С. Прусінер відкрив інфекційні агенти нового типу — пріони (у 1997 р. за це відкриття він отримав Нобелівську премію в галузі фізіології та медицини). Пріони — це білки, що відрізняються від звичайних білків просторовою структурою. Їх відкриття започаткувало нову еру розвитку біології й медицини, адже було виявлено принципово новий тип інфекційних захворювань, що відрізняється своєю природою від інших. Це, зрештою, порушило останню догму молекулярної біології про неможливість передавання спадкової інформації через білок. Пріонний білок, потрапивши у травний канал, не руйнується і проникає в кров, стаючи збудником хвороби. До таких хвороб у людей належать хвороба куру, хвороба Кройцфельда—Якоба, родинне смертельне безсоння, у тварин — скрепі овець, коров’ячий сказ та ін.





Відвідайте наш новий сайт - Матеріали для Нової української школи - планування, розробки уроків, дидактичні та методичні матеріали, підручники та зошити