Біологія - Навчальный посібник - В. О. Мотузний 2009

Частина ІV. Біологія людини
8. Кров і кровообіг

Склад, функції і значення крові. У людини кров становить 6— 8 % маси тіла. В середньому це 4,5—5,5 л. Вона складається з плазми і формених елементів. Гематокрит (співвідношення формених елементів і плазми): 40—45 % формених елементів і 55—60 % плазми. До формених елементів належать еритроцити, лейкоцити й тромбоцити.

Функції крові (забезпечуються тільки у складі кровоносної системи): транспортна (дихальна, живлення, виділення, регуляція тощо) й захисна (фагоцитоз та утворення антитіл, згортання). Кров перебуває в тісному контакті з тканинною рідиною і лімфою, забезпечуючи гомеостаз тканин.

Дихальна функція крові полягає у перенесенні нею кисню та вуглекислого газу між органами дихання (легені) і тканинами тіла.

Функція живлення — кров постачає клітинам тіла поживні, тобто енерговмісні, органічні речовини від травного каналу або від депо-нуючих органів — печінки, підшкірної жирової тканини в разі ендогенного живлення при голодуванні.

Видільна функція — від тканин тіла до органів виділення — нирок, легень, печінки, шкіри переносяться кров’ю непотрібні та шкідливі речовини, надлишок води, мінеральні солі тощо.

Регуляторна функція — перенесення кров’ю гормонів та інших фізіологічно активних речовин від місця їх утворення (залози внутрішньої секреції, деякі тканини) до всіх органів і тканин тіла з метою регуляції їхньої діяльності. Хоча такий спосіб регуляції здається безадресним, проте він впливає на роботу тільки тих клітин тіла, на мембрані яких є відповідні рецептори до певних фізіологічно активних речовин.

Терморегуляторна функція полягає в тому, що кров як водний розчин має винятково високу теплоємність, завдяки чому її температура мало змінюється при її нагріванні чи охолодженні, тобто кров відіграє термостабілізуючу роль. Крім того, вона переносить теплоту від тепліших органів до менш теплих і таким чином запобігає перегріванню теплопродукуючих органів та надмірному охолодженню периферійних органів, що віддають теплоту назовні.

Захисна функція здійснюється кров’ю в кількох напрямках. По-перше, це захист організму від інфекційних захворювань — імунітет, який забезпечується фагоцитозом і виробленням антитіл. По-друге, знищення всіх мутантних клітин власного тіла, які можуть утворитися внаслідок поділу клітин. Це теж функція імунітету. По-третє, захист від крововтрати при пораненнях судин підтримується згортальною (коагуляційною) системою крові.

Плазма крові, її хімічний склад і властивості. Плазма містить близько 92 % води, 7—8 % білків, 0,12 % глюкози, 0,7—0,8 % жирів, 0,9 % солей. У крові здорової людини в нормі міститься 4,4— 6,5ммоль/л, або 80—120 мг % чи 0,12 % глюкози.

Коли вміст глюкози в крові не перевищує норми, говорять про глікемію, а якщо він нижчий за норму — про гіпоглікемію, якщо вищий — про гіперглікемію. Під час процесу травлення з кишок у кров всмоктується глюкоза, рівень якої в крові, що відтікає від кишок, може різко зрости. Але печінка затримує значну частину глюкози, перетворюючи її на глікоген, і з печінки вже відтікає глікемічна кров. При вживанні в їжу великої кількості вуглеводів (цукру, солодощів) печінка може не встигати переробляти глюкозу, внаслідок чого рівень глюкози в крові перевищує норму — виникає аліментарна (харчова) гіперглікемія, яка зазвичай супроводжується появою глюкози в сечі.

Білки плазми крові мають різні специфічні функції і властивості. Більшість серед них (50—60 %) становлять альбуміни, решту — глобуліни, до яких належить і фібриноген, що відіграє важливу роль у процесах згортання крові. Альбуміни виконують транспортну функцію, слугують резервними білками для утворення амінокислот і підтримують колоїдно-осмотичний тиск, який регулює вміст води в крові. Глобуліни забезпечують імунітет, стійкість організму проти різних інфекційних захворювань і транспортування деяких речовин.

До мінеральних речовин плазми належать солі натрію, кальцію, калію та ін. Співвідношення й концентрація йонів цих елементів відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. В клінічній практиці використовують розчини, які за осмотичною активністю (для людини 0,85—0,9 % NaCl), а іноді й за своїм кількісним і якісним складом відповідають плазмі. Ці розчини називаються ізотонічними. Сталість хімічного складу плазми крові (гомеостаз) підтримується за допомогою нейрогуморальної регуляції органів, які вводять у кров чи виводять із неї відповідні компоненти.

Крім нейтральних жирів у плазмі крові є також жирні кислоти, холестерин, жовчні кислоти та їхні солі, фосфоліпіди. Здавалося б, така велика кількість нерозчинних у плазмі ліпідів мала б утворювати досить густу емульсію, проте цього не відбувається, тому що більшість жирів міститься у складі водорозчинних ліпопротеїдів.

Будова і функції еритроцитів, тромбоцитів та лейкоцитів. Як уже зазначалося, форменими елементами крові є: еритроцити, лейкоцити і тромбоцити (мал. 4.32). Еритроцити виконують свої функції в руслі крові. У чоловіків міститься 4,5—5,0 • 1012/л еритроцитів, у жінок — 4,0—4,5 • 1012/л. Частина їх у депо. Еритроцит людини — це округла, двовігнута клітина діаметром 7—8,5 мкм. Завдяки такій формі еритроцит має відносно велику поверхню. Зрілий еритроцит крові людини не має ядра, тому його ємність збільшується. Відстань від мембрани до найвіддаленішої точки перебування гемоглобіну не перевищує 1,2—1,5 мкм, що створює добрі умови для газообміну. Оскільки еритроцит без’ядерний і має еластичну мембрану, він легко змінює форму і проходить через найдрібніші капіляри, які діаметром іноді майже удвічі менші, ніж еритроцит. На глікокаліксі мембран еритроцитів фіксовані антигени груп крові, резус-фактора та інші речовини — забезпечується його транспортна функція.

Мал. 4.32. Формені елементи крові людини:

а — лейкоцити: 1—3 — зернисті; 4—6— незернисті; б — тромбоцити; в — еритроцити: 1 — загальний вигляд; 2 — поздовжній розріз

Найважливішою функцією еритроцита є транспортування газів, особливо кисню. Воно здійснюється завдяки вмісту в еритроциті гемоглобіну (34 % загальної маси еритроцита). Якби гемоглобін був у плазмі крові, а не в еритроцитах, то в’язкість крові була б високою, що ускладнило б кровообіг. Тобто упаковку гемоглобіну в еритроцитах можна вважати одним із ароморфозів. Молекула гемоглобіну складається з 4 компонентів: 2 молекул α-глобіну і 2 молекул β-глобіну, а також містить 4 молекули гема. У гемі міститься атом заліза, здатний приєднувати або віддавати кисень. При цьому валентність Феруму не змінюється (він залишається двовалентним). Розрізняють А- (у дорослого АНb) і F- (у плоду FHb) гемоглобін. Здатність F-гемоглобіну транспортувати кисень краща. Перед народженням плоду еритроцити з FHb замінюються еритроцитами з АНb.

Приєднавши кисень, гемоглобін перетворюється на оксигемоглобін (НbО2). Гемоглобін, який віддав кисень тканинам, називається відновленим, або дезоксигемоглобіном. Він має темний колір. У венозній крові частина гемоглобіну (приблизно 5 %) сполучена з вуглекислим газом — карбгемоглобін (НbСО2).

При вдиханні повітря, яке містить чадний газ, утворюється міцна сполука — карбоксигемоглобін (НbСО). Спорідненість гемоглобіну до CO перевищує спорідненість його до О2, тому можливість транспортування кисню в цих умовах різко погіршується. Людина може вчадіти, що іноді призводить до смерті.

Зрілий еритроцит циркулює в крові упродовж 100—120 діб. Після цього він гине (гемолізується). Руйнуються еритроцити в селезінці й печінці. Гемоглобін у печінці перетворюється на білірубін (пігмент жовчі). За добу оновлюється близько 1 % еритроцитів.

У 1 л крові людини міститься 4—9 • 109 лейкоцитів. У разі збільшення їх кількості виникає лейкоцитоз, зменшення — лейкопенія. Основна функція лейкоцитів захисна. На відміну від еритроцитів, що виконують свої функції безпосередньо в руслі крові, лейкоцити діють переважно у сполучній тканині різних органів. У руслі крові лейкоцити циркулюють упродовж кількох годин (4—72 год) і розносяться від місця утворення до органів. Потім вони виходять крізь стінку капілярів і розміщуються у тканинах, де можуть перебувати упродовж багатьох діб. Усі лейкоцити можуть самостійно рухатися. Амебоподібний рух їх виконують білки актинової та міо-зинової природи.

Лейкоцити — повноцінні клітини, мають ядро та інші клітинні структури. За формою ядра та наявністю в цитоплазмі різних включень розрізняють лейкоцити зернисті (гранулоцити: базофіли, еозинофіли, нейтрофіли) й незернисті (агранулоцити: лімфоцити, моноцити). Співвідношення різних лейкоцитів, виражене у відсотках, називають лейкоцитарною формулою. Нижче наведено бланк лейкоцитарної формули, який заповнюють під час аналізу крові.

Вид лейкоцита

Нейтрофіли

Еозинофіли

Базофіли

Лімфоцити

Моноцити

юні

паличко-ядерні

сегменто-ядерні

Відсоток

0—1

1—5

45—70

1—5

0—1

20—40

2—10

У крові міститься незначна кількість зрілих нейтрофілів. Їх у 20—40 разів більше в депо (кістковому мозку, селезінці, печінці, капілярах легень). Потрапивши у сполучнотканинні елементи різних органів, нейтрофіли здатні захоплювати й перетравлювати (фагоци-тувати) мікроорганізми, які потрапили в тканини у разі їх пошкодження. За це нейтрофіли називають мікрофагами. Разом з іншими загиблими клітинами нейтрофіли утворюють основу гною. Вони беруть також участь в утворенні інтерферону — речовини, що діє на віруси.

Моноцити (мають здатність до хемотаксису), вийшовши за межі кров’яного русла, перетворюються на макрофаги, іноді — на остеокласти. Основною функцією макрофагів є фагоцитоз бактерій, ушкоджених і старих клітин. Макрофаги при фагоцитозі синтезують речовини, які діють на терморегулювальний центр гіпоталамуса. Ось чому при потраплянні в організм інфекції температура тіла підвищується. Макрофаги беруть участь у розпізнаванні «свого— чужого» та формуванні антитіл, у здійсненні таких реакцій імунітету, як захист від пухлинних клітин, відторгнення чужорідного трансплантату.

Базофіли в початковий період надходження в організм мікроорганізмів сприяють розвитку запалення, а після ліквідації патологічного процесу беруть участь у розсмоктуванні осередку запалення.

Еозинофіли функціонально належать до мікрофагів. Під дією хемотаксичних чинників мігрують до місця появи невеликої кількості антигена, де відбувається реакція антиген—антитіло. Тут вони утворюють своєрідний захисний вал у вигляді місцевого фіброзування, що затримує поширення реакції в організмі. За тривалої інвазії гельмінтів кількість еозинофілів у крові зростає (еозинофілія).

Лімфоцити, вийшовши у кров’яне русло, ще мають повторно дозріти в первинному чи вторинному лімфоїдному органі. Якщо лімфоцит повторно дозріває у загруднинній залозі (тимус, вилочкова залоза, первинний лімфоїдний орган), утворюється Т-лімфоцит. До первинних лімфоїдних органів у людини належить і кістковий мозок. Дозрілі тут лімфоцити називають В-лімфоцитами.

До вторинних органів належать лімфатичні вузли, селезінка тощо, у яких відбувається розмноження (проліферація) Т- і В-лімфоцитів у відповідь на надходження в організм чужорідного білка-антигену.

Лімфоцити беруть також участь у реакціях клітинного імунітету — знищують клітини, які зазнали мутації.

Тромбоцити, або кров’яні пластинки, — третя група клітин крові, які відрізняються від двох попередніх формою й розмірами. Це круглі двоопуклі утворення з діаметром 1—4 мкм та висотою до 0,7 мкм. На відміну від лейкоцитів, тромбоцити ссавців не мають ядра. Крім того, вони позбавлені будь-яких пігментів, чим істотно відрізняються від інших без’ядерних клітин крові ссавців — еритроцитів. Кількість тромбоцитів в нормі становить 200—400 • 109/л крові. Вони утворюються в кістковому мозку відщепленням невеликих часточок цитоплазми від крупних кровотворних клітин — мегакаріоцитів. З однієї такої клітини може утворитись до 4000 тромбоцитів. Мембрана тромбоцитів нестійка до механічних впливів, легко руйнується, тому тривалість їхнього життя в крові не перевищує 10—12 діб. Тромбоцити виявляють здатність скупчуватись у групи (агрегація) та прилипати до чужорідних чи пошкоджених поверхонь власних судин (адгезія).

У цитоплазмі тромбоцитів виявляються фізіологічно активні речовини: адреналін, гістамін, а також тромбоцитарні фактори згортання крові (тромбопластин). При руйнуванні тромбоцитів запускається процес згортання крові, внаслідок чого утворюється тромб.

Клітини крові утворюються із стовбурових кровотворних клітин. Це малодиференційовані клітини, які дають початок усім видам кров’яних клітин. Еритроцити, гранулоцити, моноцити, тромбоцити утворюються у червоному кістковому мозку, а лімфоцити — у лімфатичних вузлах і селезінці. В селезінці людини можуть утворюватися й інші лейкоцити, тромбоцити та еритроцити.

Групи крові та резус-фактор. Ще з давніх часів були відомі факти зцілення людини завдяки переливанню крові, але велика кількість смертельних наслідків цієї процедури перешкоджала її впровадженню в лікарську практику. І лише після того, як на початку XX ст. австрійський гематолог К. Ландштайнер та незалежно від нього чеський дослідник Я. Янський описали чотири групи крові, було розроблено методи визначення груп крові та їх сумісності, почали широко використовувати переливання крові в медицині.

Згідно з прийнятою теорією, в крові людини містяться два види речовин: аглютиногени А і В в еритроцитах та аглютиніни α і β в плазмі. За комбінацією цих речовин виділяють чотири групи крові: І, або нульова (0), — немає аглютиногенів, але є обидва аглютиніни; II група (А) — містить аглютиноген А та аглютинін β; III група (В) — аглютиноген В та аглютинін α, IV група (АВ) — аглютиногени А і В, аглютинінів немає.

При переливанні крові між групами, в яких містяться однойменні фактори, наприклад аглютиноген А (II група) та аглютинін а (III група), в організмі реципієнта виникне реакція аглютинації — склеювання еритроцитів донорської крові, що може призвести до загибелі хворого. Можливість процедури переливання визначається наявністю у крові донора (особа, що дає кров) аглютиногенів.

Нині гематологи користуються правилом переливання тільки однойменних груп крові. Це пов’язано з тим, що в крові І та II груп виявлено антигени (Н, А2, А3), які неможливо виявити звичайними методами визначення груп крові, й це може призвести до похибки при встановленні групи крові.

Аглютиногени — це складні полісахаридно-амінокислотні комплекси, вмонтовані в мембрани еритроцитів та інших клітин крові й тіла людини. Їх виявляють уже на 7—8-му тижні розвитку плоду. З імунологічного погляду, це антигени, на які можуть вироблятись антитіла.

Аглютиніни є антитілами і мають білкову природу. Важливо, що в нормі антитіла до власних антигенів (аглютиногенів) відсутні. Це пояснюється тим, що імунна система організму запрограмована на заборону продукування антитіл до «своїх» антигенів. Водночас ця сама система виробляє, починаючи з 6—8-місячного віку, антитіла (аглютиніни а і Р) до антигенів, яких немає в організмі. Пояснення цьому явищу ще немає, але припускають, що такими антигенами в цьому разі можуть слугувати речовини кишкової мікрофлори або їжі, яку споживає молодий організм.

Описана система груп крові за аглютиногенами дістала назву система АВО. З’ясувалося, що на мембрані еритроцитів кожної людини міститься також велика кількість інших аглютиногенів, які утворюють інші системи груп крові: MN, Р, Лютеран, Кідд, Даффі та ін. Нині відомо понад 400 аглютиногенів, з яких можна скласти більш як 500 • 109 комбінацій, що набагато перевищує чисельність населення земної кулі. Наведені дані вказують на те, що, за винятком монозиготних близнюків, на Землі не існує двох людей з імунологічно ідентичною групою крові. На дані, антигенні властивості більшості аглютиногенів виражені настільки слабко, що їх не виявляють при переливанні крові, але їх потрібно враховувати при трансплантації органів, коли ці слабкі антигени діють на імунну систему реципієнта упродовж тривалого часу і можуть провокувати вироблення антитіл та відторгнення органа. Саме тому підбір адекватного донора — одна із важких проблем трансплантології.

Резус-фактор. Крім системи АВ0 виражену антигенну несумісність виявляє система резус (Rh). Резус-фактор в еритроцитах людини виявили К. Ландштайнер та І. Вінер, коли встановили, що плазма крові кролика, імунізованого еритроцитами мавпи макаки-резус, аглютинує еритроцити людини, причому в 14% людей резус-фактор у крові відсутній. Резус-фактор — це аглютиноген, точніше, група аглютиногенів (С, D, Е та ін., серед яких найбільш активний антиген D). Цілком природно, що відповідного антирезус-аглютиніну в резус-позитивних людей у крові немає. Але немає його і в резус-негативних людей. Тому останні ніяк не реагують на перше переливання їм крові з Rh+-антигеном. Проблеми виникають при повторних переливаннях, коли резус-позитивні еритроцити донора стимулюють вироблення Rh+-антитіл у крові Rh-негативного реципієнта. Цей процес відбувається досить повільно, упродовж кількох місяців, і тоді наступне переливання Rh-позитивної крові Rh-негативній людині викличе аглютинацію з відповідними наслідками.

Резус-конфлікт. Певні проблеми резус-фактор створює в акушерстві. Якщо в утробі Rh--мaтepi розвивається плід, який успадковує батьківський Rh+-фактор, то може розвинутись резус-конфлікт. Проникаючи крізь плаценту у кров матері, Rh+-еритроцити плоду сенсибілізують її організм до вироблення Rh--антитіл. Молекули цих антитіл мають малі розміри, легко проникають крізь плацентарний бар’єр у кров плоду, і це може призвести до розвитку гемолітичної хвороби і навіть до загибелі плоду. Перша вагітність зазвичай протікає без ускладнень, але наступні, якщо не вжити спеціальних заходів, супроводжуються процесами, що можуть становити загрозу життю плоду.

Згортання крові. Основні стадії згортання крові можна подати у вигляді такої схеми:

У результаті таких перетворень розчинний фібриноген стає нерозчинним і у вигляді ниток засновує рану. В сітці цих ниток застряють формені елементи крові, й утворюється тромб. При руйнуванні тромбоцитів виділяються ще речовини, які впливають на гладкі м’язи кровоносних судин, викликаючи їх скорочення, що також запобігає втраті крові. Для нормального перебігу процесу згортання крові потрібні й інші фактори, серед яких вітамін К.

Швидкість осідання еритроцитів як показник функціонального стану організму. Питома маса формених елементів крові у людини вища, ніж плазми. Це зумовлює поступове осідання формених елементів на дно пробірки з кров’ю. Швидкість осідання еритроцитів коливається від 1 до 10 мм за годину і різко зростає при запальних процесах. Було з’ясовано, що ШОЕ визначається властивостями плазми. Так, еритроцити крові чоловіків осідають набагато швидше в плазмі крові вагітної жінки, ніж у власній плазмі, і навпаки, еритроцити вагітної жінки осідають повільніше в плазмі крові чоловіка або невагітної жінки, ніж у власній. Існує пряма залежність між концентрацією гаммаглобулінів у крові та величиною ШОЕ. Оскільки гаммаглобулінова фракція містить переважно антитіла, неважко зробити висновок, що зростання ШОЕ пов’язане з розвитком запальних процесів чи істотними змінами функціонального стану організму, які призводять до збільшення концентрації гаммаглобулінів у крові. Говорячи про діагностичне значення реакції ШОЕ, треба мати на увазі, що підвищення ШОЕ свідчить не стільки про наявність запалення, скільки про те, що організм бореться з інфекцією. Якщо в людини спостерігаються явні ознаки інфекційної хвороби, а реакція ШОЕ на нормальному рівні (2—8 мм/год), це означає, що організм не включився в боротьбу з хворобою, і в цьому випадку без лікарської допомоги не обійтись.

Види імунітету: клітинний, гуморальний, природжений і набутий. Імунітет — це прояв спрямованих на збереження сталості внутрішнього середовища захисних реакцій організму проти генетично чужорідних речовин — антигенів. Якщо антигенами є мікроорганізми або токсини, розвивається інфекційний, або антитоксичний, імунітет; при пересаджуванні чужорідних клітин тканин і органів — трансплантаційний; у відповідь на виникнення пухлин — протипухлинний тощо. Розрізняють такі форми імунітету: природний (природжений і набутий) та штучний (активний і пасивний):

Природний імунітет — це несприйнятливість до інфекційних захворювань, яка передалась у спадок дитині від матері (природжений) або виникла після перенесення хвороби (набутий).

Нині розроблено методи створення штучного імунітету. Активний штучний імунітет виробляється при введенні в організм ослаблених або вбитих збудників інфекції, які спричиняють легку форму хвороби, під час якої в організмі утворюються специфічні антитіла і людина стає несприйнятливою упродовж тривалого часу до того захворювання, проти якого було зроблено щеплення. Такі щеплення роблять проти поліомієліту, туляремії, коклюшу та інших хвороб.

Профілактичне щеплення відіграє важливу роль у боротьбі з інфекційними хворобами.

Пасивний імунітет виробляється під впливом введених в організм лікувальних сироваток, що містять готові антитіла проти збудників хвороб, і зберігається упродовж кількох місяців. Лікувальні сироватки виготовляють із крові тварин (частіше коней), яким поступово вводять дедалі більші дози інфекційного матеріалу. В крові цих тварин накопичуються антитіла. Періодично у них беруть кров, з якої готують лікувальну сироватку.

Початок вивчення захисної функції крові поклав І. І. Мечников своїм ученням про фагоцитоз. У 1883 р. він дійшов висновку, що неприйнятність організмом деяких інфекційних захворювань (імунітет) забезпечується фагоцитарною активністю лейкоцитів. Тоді ж було виявлено антимікробні властивості плазми крові, що дало початок гуморальній теорії імунітету (П. Ерліх). За дослідження фагоцитозу І. І. Мечникову в 1908 р. була присуджена Нобелівська премія. Пізніше було встановлено, що захисні властивості крові зумовлені не тільки фагоцитарною функцією лейкоцитів, а й здатністю деяких видів їх утворювати антитіла у відповідь на проникнення в організм збудників захворювання. Отже, за своєю природою імунітет може бути клітинним (фагоцитоз) і гуморальним (антитіла). Сучасна імунологія визнає рівноправне існування обох механізмів імунітету. Кожен з них може бути як специфічним, так і неспецифічним.

Явище імунітету відоме давно. Наприкінці XVIII ст. англійський лікар Е. Дженнер виявив, що жінки, які контактували з коровами, хворими на коров’ячу віспу, ніколи не хворіли на натуральну віспу. Коли він втирав краплину рідини, взяту з пухирця віспи на вим’ї корови, в подряпину на шкірі, людина хворіла на легку форму віспи. В неї утворювалася лише одна віспина на місці втирання, а потім вона ніколи не хворіла на віспу. Так було покладено початок проведенню щеплення проти віспи.

Неспецифічний імунітет властивий тваринам усіх рівнів розвитку і поділяється на спадковий та фагоцитарний. В основі спадкового імунітету лежать загальнобіологічні явища спадковості, мінливості та природного добору. Факторами спадкового імунітету, що розвинулись у процесі еволюції, є різні антимікробні та антивірусні агенти. Таким є лізоцим (мурамідаза) — білок, що має високу протеолітичну активність, руйнує бактеріальні мембрани. Він є в білку курячого яйця, у слині, сльозах, кишковому соку, в скелетних м’язах, мозку, інших органах, у гранулах нейтрофілів. Крім бактеріо-літичної дії лізоцим стимулює синтез антитіл. Комплемент являє собою термочутливий (інактивується при нагріванні) комплекс із більш як 20 білків, здатних до самоорганізації в систему. Більшість білків цієї системи містяться у плазмі крові в неактивному стані у формі проферментів, які активуються в певній послідовності за контакту з бактеріями й вірусами. Активація комплементу спричинює бактеріолізис, стимулює фагоцитоз, продукування й виділення тканинами речовин, які беруть участь у запальних процесах. Інтерферон — це група низькомолекулярних пептидів, що продукуються лейкоцитами. Діє на клітини, інфіковані вірусом, не прямо, а стимулюючи вироблення антивірусних речовин сусідніми неінфікованими клітинами макроорганізму.

Фагоцитарний, або клітинний, імунітет забезпечується клітинами крові. До фагоцитозу здатні не тільки всі лейкоцити, а навіть тромбоцити, але найбільш виражену фагоцитарну активність виявляють нейтрофіли та моноцити. Зокрема, частина моноцитів, потрапляючи в тканини, перетворюється там на макрофаги. Для цих клітин взагалі не має значення вид мікроорганізму чи природа токсину. Якщо вони здатні його знищити, то захоплюють це чужорідне тіло й перетравлюють. Лейкоцити являють собою «першу лінію оборони» макроорганізму, оскільки негайно реагують на появу чужорідних клітин.

Механізми формування імунітету. Специфічний імунітет властивий тільки хребетним тваринам і здійснюється лімфоцитами, тому часто називається лімфоїдним. Лімфоцити, що потрапляють у кров із кісткового мозку, є імунологічно нейтральними або нульовими. Частина нульових лімфоцитів з течією крові потрапляє у вилочкову залозу (тимус) і в результаті складних процесів, суть яких ще не з’ясована і які називають диференціюванням, перетворюються на імуно-компетентні Т-лімфоцити, тобто такі, що здатні вступати в реакцію з антигеном (бактеріями, чужорідним білком тощо). Вперше зустрівши певний антиген, Т-лімфоцит «запам’ятовує» його і починає ділитись. Більшість новоутворених Т-лімфоцитів вступає в реакцію з антигеном і знищує його. Це Т-лімфоцити-вбивці (кілери). Частина Т-лімфоцитів у реакцію не вступає і продовжує циркулювати з кров’ю, іноді все життя. Це лімфоцити імунологічної пам’яті. При повторному контакті з таким самим антигеном вони пізнають його, починають інтенсивно ділитись, утворюючи велику кількість Т-лімфоцитів-убивць, які й знищують антиген. Такого типу реакція називається вторинною імунною відповіддю і відбувається значно сильніше, ніж при першій зустрічі з антигеном (первинній відповіді).

Частина клітин імунологічної пам’яті продовжує циркулювати в організмі до наступного контакту з антигеном. Зрозуміло, що різні Т-лімфоцити «запам’ятовують» і налаштовуються на реакцію з різними антигенами, але кожний лімфоцит — лише на один антиген. У цьому й полягає специфічність такого імунітету. Серед Т-лімфоцитів розрізняють також лімфоцитихелпери (помічники), без яких лімфоцити-кілери не можуть виконувати свою функцію, лімфоцити-супресори, які пригнічують імунні реакції, та ін.

Друга частина нульових лімфоцитів проходить диференціювання в лімфатичних вузлах кишок, апендикса і, можливо, кісткового мозку. Вони дістали назву В-лімфоцитів від першої літери латинського слова bursa — сумка (вперше цей процес був досліджений у птахів, у яких він відбувався у так званій фабрицієвій сумці). Новоутворені молоді лімфоцити течією крові розносяться до лімфоїдних тканин різних органів, де й проходять диференціювання, в результаті якого стають імунокомпетентними, але ще не є зрілими ефекторними В-лімфоцитами. На їхній поверхні є вже готові молекули імуноглобуліну — антитіла до конкретного антигену. При першому контакті В-лімфоцита з антигеном здійснюється «запам’ятовування» антигену й проліферація В-лімфоцитів. Більшість дочірніх клітин осідає в центрах розмноження в лімфоїдній системі організму й перетворюється на плазматичні клітини, що продукують антитіла, — виникає первинна імунна відповідь.

Решта В-лімфоцитів виходять знову в кров і стають лімфоцитами імунної пам’яті. При появі антигену В-лімфоцити починають синтезувати антитіла до того антигену, що спровокував певну імунну реакцію, які, пройшовши крізь їхню мембрану, переходять у тканинну рідину і кров. І вже за межами В-лімфоцитів, у плазмі чи в тканинах, відбувається реакція антиген—антитіло, в результаті якої антиген знищується або знешкоджується в процесі наступних імунних реакцій. Це вторинна гуморальна імунна відповідь, яка відбувається значно активніше й швидше, ніж первинна, а також швидше (десятки хвилин, години) порівняно з вторинною клітинною імунною відповіддю, спричиненою Т-лімфоцитами (1—2 доби). Відповідно перша з них називається імунною реакцією негайного типу, а друга — сповільненого типу.

З урахуванням описаних вище особливостей реагування імунної системи на антиген у медичній практиці застосовують прийом специфічної профілактики інфекційних хвороб — вакцинацію. Вона полягає в тому, що попередньо здійснюють штучний контакт макроорганізму з ослабленим інфекційним агентом, який не спричинює захворювання, але призводить до появи лімфоцитів імунологічної пам’яті до цього антигену. При повторному, вже не спровокованому, контакті макроорганізму із цим антигеном лімфоцити проліферують і здійснюють ефективну імунну реакцію, запобігаючи захворюванню.

Алергія як підвищена чутливість організму до певних чинників. Алергія — форма імунологічної відповіді, яка виявляється у вигляді підвищеної чутливості або реактивності організму до різних антигенів (так званих алергенів), стан спотвореної реактивності організму до якого-небудь антигену. Алергія супроводжується підвищеною проникністю капілярів, посиленням кровообігу в шкірі й слизових оболонках, появою свербіжного висипу, посиленням виділення секретів екзокринних залоз і бронхоспазмом. Може виявлятися у вигляді негайної і сповільненої реакції. Негайна реакція (анафілаксія) розвивається в межах години з моменту зіткнення з антигеном. У хворих виникають відчуття страху, стискання в загруднинному просторі, жару, утруднене дихання, падає артеріальний тиск, спостерігаються розлади функцій травного каналу, утворюються шкірні пухирі тощо. У важких випадках може настати смерть. Уповільнений тип алергії розвивається здебільшого на 9—11-й день після контакту з антигеном. Ця реакція багатосимптомна. Зазвичай порушуються процеси кровотворення.

Поняття про вакцини і сироватки та їхню роль у профілактиці й лікуванні захворювань. Вакцина — це виготовлені з мікроорганізмів або продуктів їхньої життєдіяльності препарати, які застосовують для запобігання інфекційним хворобам або для лікування їх. Бувають вакцини убиті (інактивованї), в яких властивість збудника спричинювати захворювання усувається обробкою слабкими розчинами формаліну, фенолу або прогріванням (вакцини проти дифтерії, коклюшу, правця, холери, висипного або черевного тифу, лептоспірозу, бруцельозу тощо), і живі, які виробляють, ослаблюючи збудників захворювань і відбираючи популяції, які втратили патогенні властивості (вакцини проти віспи, поліомієліту, кору, грипу, чуми, туляремії, туберкульозу). Є ще вакцини хімічні, які виготовляють вилученням тих частин мікробної тканини, що мають антигенні властивості (вакцини проти висипного її черевного тифу, паратифу, холери, дифтерії, правця тощо), та антитоксини. Усі вакцини мають спільну властивість — при вакцинації створювати імунітет. Живі вакцини забезпечують напружений і більш тривалий імунітет. Оскільки вакцинам властива специфічність, їх існує багато. Щоб зменшити кількість щеплень, у практиці використовують комбіновані вакцини.

Найбільш поширені захворювання, що призводять до порушення функцій і складу крові (недокрів’я, лейкози, порушення згортання крові тощо). Недокрів'я — це група хвороб, які характеризуються зменшенням вмісту гемоглобіну в еритроцитах та кількості еритроцитів. За добу поновлюється близько 1 % усіх еритроцитів. За різних патологічних станів, наприклад при зниженні міцності мембран еритроцитів, дефіциті заліза, тривалих кровотечах, послабленні чи посиленні кровотворної функції кісткового мозку, баланс між процесами новоутворення еритроцитів (еритропоез) та їхнім руйнуванням порушується і кількість еритроцитів у крові зменшується — розвивається анемія, а якщо, навпаки, зростає понад норму, то виникає поліцитемія. Недокрів’я може виникати за дефіциту ціанокобаламіну (віт. В12).

Лейкопенії характеризуються зниженням вмісту лейкоцитів. В основі патогенезу лейкопеній лежить: 1) порушення або пригнічення лейкопоезу (наприклад, при гіпофункції щитоподібної залози); 2) інтенсивне руйнування лейкоцитів, що не поповнюється їх утворенням (за автоімунних захворювань); 3) перерозподіл лейкоцитів у кров’яному руслі (наприклад, за гемтрансфузійного шоку). Лейкопенії часто мають тимчасовий характер і зазвичай змінюються лейкозами.

Лейкоз — системна хвороба кровотворної тканини пухлинної природи з ураженням кісткового мозку. Кількість лейкоцитів в периферичній крові залежно від стадії і перебігу захворювання може зростати в десятки й сотні разів.

Порушення процесу згортання крові може супроводжуватися відсутністю здатності до згортання або, навпаки, його значним підвищенням. Основними механізмами, що відіграють роль у сповільненні згортання (гемофілії) крові, є нестача одного або кількох факторів згортання, надлишок антикоагулянтів тощо. Прискорення процесу згортання стимулюється протилежними змінами (збільшення в крові факторів згортання, відсутність антикоагулянтів тощо).

Загальні уявлення про систему кровообігу. Система кровообігу, а в більш загальному вигляді — система циркуляції рідин тіла забезпечує рух рідин усередині тіла та виконання ними їхніх основних функцій: живлення, дихання, виділення, обміну інформацією між клітинами тощо. В одноклітинних організмів ці функції здійснюються завдяки їхньому контакту з навколишнім середовищем переважно дифузією речовин крізь поверхню клітин. Подібно до цього підтримується життєдіяльність і дрібних багатоклітинних організмів, але зі зростанням розмірів тіла тварин їх об’єм і потреби в поживних речовинах збільшуються швидше, ніж поверхня тіла, крізь яку ці речовини дифундують усередину організму. Тому виникає потреба в засобах примусового постачання поживних речовин і кисню з поверхні тіла всередину і виведення продуктів обміну речовин назовні. І такі засоби з’являються. Так, у губок тіло пронизане порами, крізь які проходить і омиває клітини тіла вода навколишнього середовища. Рух води відбувається за допомогою війчастих клітин, розміщених на стінках пор.

Значно складнішою є будова гастроваскулярної системи кишковопорожнинних і нижчих червів. Від шлунка на периферію тіла відходять канали; вода, що потрапила через ротовий отвір у шлунок (тепер вона називається гідролімфою), завдяки скороченням шлунка та інших м’язів тіла проштовхується каналами системи і доставляє клітинам тіла поживні речовини, кисень та виносить продукти метаболізму.

Дуже важливим моментом в еволюції систем циркуляції рідин тіла було розділення гастроваскулярної системи на дві самостійні — гастральну й васкулярну. Перша дала початок травному каналу, постійно з’єднаному із зовнішнім середовищем, а друга — серцево-судинній системі, цілком відокремленій від зовнішнього середовища. Ця обставина стала поштовхом для появи та розвитку ще однієї системи — системи крові й гемолімфи.

Будова і робота серця людини. Серце (мал. 4.33) — це порожнистий м’язовий орган, який має форму конуса. Двома третинами серце розміщене в лівій половині середостіння грудної клітки, а однією третиною — в правій її половині.

Мал. 4.33. Серце людини:

а — вигляд спереду; б — вигляд ззаду: 1 — висхідна аорта; 2 — верхня порожниста вена; 3 — плечоголовний стовбур; 4 — ліва загальна сонна артерія; 5 — ліва підключична артерія; 6 — ліва гілка легеневої артерії; 7 — перикард; 8 — верхівка серця; 9 — праве вушко; 10 — ліві легеневі вени: 11 — велика вена серця; 12 — ліве вушко; 13 — праві легеневі вени; 14 — ліва порожниста вена; в — поздовжній розріз: 1 — верхня порожниста вена; 2 — праве передсердя; 3 — правий передсердно-шлуночковий клапан; 4 — правий шлуночок; 5 — міжшлуночкова перегородка; 6 — лівий шлуночок; 7 — сосочкові м’язи; 8 — сухожилкові хорди; 9 — лівий передсердно-шлуночковий клапан; 10 — ліве передсердя; 11 — легеневі вени; 12 — дуга аорти; 13 — міокард лівого шлуночка; 14 — міокард правого шлуночка; г — схематичне зображення провідної системи серця: 1 — передня і задня порожнисті вени; 2 — передсердя; 3 — шлуночки; 4 — синусний вузол; 5 — атріовентртпкулярний вузол; 6 — загальна ніжка пучка Гіса; 7 — права та ліва ніжки пучка Гіса; 8 — волокна Пуркіньє

Товщина стінки серця неоднакова і залежить від роботи, виконуваної тим або іншим його відділом: найтонша стінка в обох передсердях, найтовстіша — у лівому шлуночку, де вона досягає 15 мм і більше. Стінки серця складаються з трьох шарів. Зовнішній шар представлений серозними клітинами і називається епікардом. Середній шар — міокард утворений особливою посмугованою м’язовою тканиною. Це найпотужніша оболонка серцевої стінки. Скорочення м’яза серця, хоч це і посмугована тканина, відбувається мимовільно. Міокард передсердь відділяється від міокарда шлуночків волокнистим скелетом серця. Він складається з волокнистих кілець, що залягають навколо правого й лівого передсердно-шлуночкових отворів, легеневого стовбурного та аортального отворів і правого та лівого волокнистих трикутників, які лежать у тій самій площині між лівим передсерно-шлуночковим і аортальним отворами. Фіброзні кільця разом з іншими скупченнями фіброзної тканини становлять своєрідний скелет серця.

Внутрішній шар — ендокард вистеляє поверхню камер серця ізсередини, утворює серцеві клапани і складається з шару ендотеліаль-них клітин та підстилаючого його сполучнотканинного шару з кровоносними судинами, нервами тощо.

Серце розміщене в навколосерцевій сумці — перикарді, яка виділяє рідину, що зменшує тертя серця під час скорочення.

Суцільною поздовжньою перегородкою серце поділене на дві цілком ізольовані одна від одної половини — праву й ліву. У верхній частині обох половин розміщені праве й ліве передсердя, в нижній частині — правий і лівий шлуночки. У праве передсердя по верхній і нижній порожнистих венах надходить кров з усіх частин тіла. Із правого шлуночка виходить легеневий стовбур, через який венозна кров надходить у легеневі артерії. В ліве передсердя впадають чотири легеневі вени, які несуть артеріальну кров від легень. З лівого шлуночка виходить аорта, що несе артеріальну кров у велике коло кровообігу. У правій його половині тече венозна кров, у лівій — артеріальна. Передсердя й шлуночки сполучаються між собою передсердно-шлуночковими отворами, які мають стулкові клапани. У правій половині серця цей клапан має три стулки (тристулковий), а в лівій — дві (двостулковий, або мітральний). До вільних кінців стулок, що звернені в шлуночок, прикріплені сухожильні нитки. Другим кінцем вони прикріплені до стінки шлуночка за допомогою сосочкових м’язів. Завдяки цьому вони підтримують тиск крові й не вивертаються в бік передсердь, що запобігає рухові крові з шлуночків у передсердя.

В аорті, на межі її з лівим шлуночком, і в легеневому стовбурі, на межі його з правим шлуночком, є півмісяцеві клапани у вигляді трьох кишень, дно яких звернене до шлуночка серця. При зменшенні тиску в шлуночках кров не може повернутись у серце, бо при цьому вона затікає в кишені півміся-цевих клапанів, розтягує їх, і заслінки клапана змикаються.

Серцевий м’яз виконує величезну роботу. Для її виконання в серце через коронарні (праву й ліву) артерії надходить близько 5 % хвилинного об’єму крові, під час важкої роботи цей потік може зростати в 4 рази. Рух крові по кровоносних судинах зумовлений різницею тиску в артеріях і венах. Ця різниця створюється і підтримується ритмічними скороченнями серця. Рух крові по кровоносній системі забезпечується здатністю клапанів пропускати кров лише в одному напрямку.

Серцеві скорочення мимовільні. Серцю властивий автоматизм, тобто здатність збуджуватися і працювати незалежно від зовнішніх подразників і впливу нервової системи. В клітинах провідної системи серця ритмічно виникають зміни потенціалу клітинної мембрани, які зумовлюють появу збудження, що викликає скорочення серцевого м’яза. Спочатку у відповідь на збудження скорочується передсердя, потім — шлуночок, чим і забезпечується узгоджена робота серця. Автоматизм серця виникає на ранніх етапах розвитку зародка і діє безперервно упродовж усього життя організму.

Цикл роботи серця складається з трьох фаз: скорочення передсердь (систоли), скорочення шлуночків і загальної паузи (діастоли). Перша фаза триває 0,1 с, друга — 0,3 і третя — 0,4 с. Під час загальної діастоли розслаблені і передсердя, і шлуночки. Упродовж серцевого циклу передсердя скорочуються 0,1 с і 0,7 с перебувають у розслабленому стані; шлуночки скорочуються 0,3 с і 0,5 с відпочивають. Цим і пояснюється здатність серцевого м’яза працювати, не втомлюючись упродовж усього життя.

Особливості будови та функціонування серцевого м’яза. Міокард складається з м’язових клітин — кардіоміоцитів, які своїми скороченнями виконують усю роботу серця. М’язові клітини робочого міокарда мають добре виражену посмугованість. Але, на відміну від м’язових волокон скелетної мускулатури, клітини міокарда утворюють пальцеподібні відростки, які своїми торцями контактують із сусідніми клітинами, утворюючи вставні диски (мал. 4.34, див. також мал. 4.3). Такі диски в серцевому м’язі завжди проходять по Z-лінії. В них, незважаючи на значну складчастість міжклітинного з’єднання, сарколеми обох клітин проходять паралельно одна до одної. На певній ділянці вставного диска мембрани сусідніх клітин немов зливаються, утворюючи щільні контакти, або нексуси, в яких ширина щілини між мембранами клітин не перевищує 4 нм (для порівняння, щілина між мембранами клітин за межами нексуса сягає 10—30 нм). Таким чином, серцевий м’яз являє собою функціональний синцитій, хоча морфологічно кардіоміоцити відокремлені один від одного мембраною.

Мал. 4.34. Фрагмент серцевого м’яза:

1 — Z-смужка; 2 — спеціалізований клітинний контакт — иексус; 3 — мітохондрія

Висока невтомлюваність серцевого м’яза відома всім, хоча більшість людей не задумується над цією унікальною властивістю серця. Якщо людина не зашкодить своєму серцю ненормальним способом життя, перевантаженнями чи інфекційними хворобами, вона упродовж усього життя не відчуватиме ніяких ознак втоми серця, яке за 60 років життя скоротилося 2,3 млрд разів і перекачало понад 150 млн л крові. Причин такої виняткової працездатності серця кілька. По-перше, це ритмічність його роботи; по-друге, високий рівень кровопостачання міокарда; по-третє, і це головна причина, — висока ефективність метаболічних ферментів серця, здатних за 0,3—0,5 с паузи між скороченнями серця повністю відновити біохімічний та енергетичний стан кардіоміоцитів. Надмірна тахікардія (більш як 180 скорочень за хвилину) є виснажливою навіть для нашого невтомного серця, і якщо вона не короткочасна, то може призвести до патології.

Автоматія роботи серця. Автоматизм (автоматія) серця — це його здатність ритмічно скорочуватись без будь-яких зовнішніх подразників під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Вона властива всьому серцю, а також деяким окремим його частинам, але не самому серцевому м’язу. Доказом автоматїї серця є добре відомий факт ритмічних скорочень ізольованого й винесеного за межі організму серця різних тварин і навіть людини.

Автоматія серця хребетних тварин зумовлена діяльністю провідної, або специфічної, системи серця (див. мал. 4.33, г), яка в людини представлена скупченнями нетипових (ембріональних) м’язових клітин у вигляді вузлів та пучків. Головним центром автоматїї серця, водієм (пейсмейкером) першого порядку є синоатріальний вузол, розміщений у стінці правого передсердя поблизу впадання в нього верхньої порожнистої вени.

Від синоатріального вузла відходять кілька пучків до міокарда обох передсердь і до другого — атріовентрикулярного вузла, що є водієм другого порядку, розміщеним на межі між правим передсердям і шлуночком. Від нього відходить уже відомий нам пучок Гіса, який, пройшовши крізь перегородку між передсердями та шлуночками, поділяється на дві ніжки пучка Гіса. Кожна з них йде по міжшлуночковій перегородці під ендокардом у правому й лівому шлуночках до їхнього дна і далі, завертаючи на бокові стінки, віддає до клітин міокарда шлуночків тонкі волокна — волокна Пуркіньє.

За нормальних умов ритм серця задається синоатріальним вузлом, якому підпорядковується вся провідна система. Проте якщо цей вузол не діє або збудження від нього не доходить до атріовент-рикулярного вузла, останній бере на себе функцію генерації ритму серця, частота скорочень яких при цьому значно менша. Пучок Гіса, його ніжки та волокна Пуркіньє також можуть генерувати збудження, проте їх здатність до автоматії ще слабша і виявляється лише при патології серця.

Нейрогуморальна регуляція серцевого циклу. Серце людини, як і інших ссавців, має власну провідну систему, яка забезпечує його автоматію. Пристосування діяльності серця до змінюваних потреб організму відбувається симпатичними і парасимпатичними (блукаючими) нервами, які йдуть до серця. Симпатичні нерви підсилюють роботу серця, парасимпатичні, навпаки, пригнічують його діяльність. У нормі (спокійний стан організму) серце працює під «стримувальним» впливом парасимпатичних нервів (провідна система без сторонніх впливів задає більшу частоту скорочень серця, ніж це потрібно). За підсилення роботи організму і збільшення потреб серцевої діяльності гальмівний вплив парасимпатичних нервів зменшується або зникає зовсім і змінюється під впливом симпатичних нервів.

Відомо багато рефлекторних впливів на роботу серця. Рецепторними зонами таких рефлексів є дуга аорти, місце розгалуження загальної сонної артерії (каротидний синус), легеневі артерії, порожнисті вени тощо. При підвищенні тиску крові у зазначених частинах кровоносного русла (артеріях) серце уповільнює свою роботу, при зниженні, навпаки, частота роботи серця зростає (щодо вен реакції протилежні). Рефлекторне почастішання й посилення серцевої діяльності спостерігаються при больових подразненнях та емоційних станах (гнів, радість, агресія), а також при м’язовій роботі. Зміни серцевої діяльності при цьому зумовлюються імпульсами, які надходять до серця по симпатичних нервах, а також послабленням тонусу ядер блукаючих нервів.

Той факт, що різні емоційні стани викликають зміни серцевої діяльності, вказує на значення кори півкуль кінцевого мозку в регуляції діяльності серця. Доказом цього є те, що зміни ритму й сили серцевих скорочень можна спостерігати в людини за одного лише нагадування або згадування про чинники, що викликають певні емоції. Свідченням можливості умовно-рефлекторної регуляції роботи серця є так званий передстартовий стан спортсменів.

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється за рахунок зміни вмісту в крові йонів Кальцію (підсилюють), Калію (гальмують), гормонів ацетилхоліну (гальмують), адреналіну (підсилюють).

Будова і функції кровоносних судин (артерій, вен) і капілярів. Артерії і вени — судини кровоносної системи організму (мал. 4.35). Артерії несуть кров від серця, вени — до серця. Капіляри зв’язують найдрібніші артерії (артеріоли) з найдрібнішими венами (венулами), утворюючи мікроциркуляторне русло, у якому відбувається обмін між кров’ю і тканинною рідиною. Артерії і вени в принципі побудовані з одних і тих самих елементів, але їх співвідношення у цих судинах різне.


Мал. 4.35. Будова кровоносних судин різних відділів судинної системи.

Вся судинна сітка вистелена шаром ендотеліальних клітин; кількість м’язової та сполучної тканин у стінках різних судин варіює (прямокутниками показано їх відносний вміст)

За розмірами артерії поділяють на великі (8 мм і більше в діаметрі), середні (від 2 до 8 мм) і малі (2 мм і менше). За функціями розрізняють артерії пристінні, вісцеральні, органні, внутрішньоор-ганні тощо, за розміщенням — артерії стегна, плеча та ін.

Стінка артерії складається з трьох оболонок: внутрішньої, середньої і зовнішньої. Внутрішня оболонка побудована ендотелієм, підендотеліальним шаром і внутрішньою еластичною пластинкою (мембраною). Ендотеліоцити вкривають просвіт судини, витягнувшись уздовж неї. Підендотеліальний шар складається із тонких еластичних і колагенових волокон та малодиференційованих сполучнотканинних клітин.

Середня оболонка артерії складається зі спірально розміщених міоцитів, між якими міститься невелика кількість колагенових і еластичних волокон, та зовнішньої еластичної пластинки, утвореної поздовжніми товстими переплетеними еластичними волокнами.

Зовнішня оболонка складається із пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, яка містить еластичні й колагенові волокна. В ній проходять кровоносні судини і нерви.

За співвідношенням структурних елементів розрізняють артерії м’язові, змішані й еластичні. У стінках артерій м’язового типу добре розвинена середня оболонка. Міоцити й еластичні волокна у ній розміщені спірально, подібно до пружини. Міоцити середньої оболонки стінки артерій м’язового типу своїми скороченнями регулюють надходження крові до органів і тканин. Найтоніпі артерії м’язового типу — артеріоли мають діаметр менш як 100 мкм і переходять у капіляри. Середня оболонка утворена окремими міоцитами, між якими міститься невелика кількість еластичних волокон. Артеріоли регулюють находження крові до органів і тканин.

До артерій змішаного типу належать ті, у середній оболонці яких приблизно однакова кількість еластичних волокон і міоцитів. Внутрішня еластична пластинка товста, міцна, пучки міоцитів переплітаються.

Артеріями еластичного типу є аорта й легеневий конус. У них внутрішня оболонка товща, внутрішня еластична мембрана має густе сплетення тонких еластичних волокон, середня оболонка утворена еластичними мембранами, що розміщені концентрично, а між ними містяться міоцити. Зовнішня оболонка тонка.

Дистальна частина серцево-судинної системи — мікроциркуляторне русло — є шляхом місцевого кровотоку, де забезпечується взаємодія крові й тканин. Розпочинається воно найдрібнішими артеріальними судинами — артеріолами й закінчується найдрібнішими венами — венулами. Стінка артеріоли містить лише один ряд міоцитів. Від артеріоли відходять прекапіляри і справжні капіляри (діаметром 5—30 мкм), на початку яких знаходяться непосмуговані прекапілярні сфінктери (регулятори кровотоку). У стінці прекапіляра (прекапілярної артеріоли) є одиничні міоцити. Від нього відходять справжні капіляри, які потім вливаються в посткапіляри (посткапілярні венули). Посткапіляри утворюються злиттям двох і більше капілярів, мають тонку адвентиціальну оболонку, стінки їх можуть добре розтягуватись і мають високу проникність. У міру злиття посткапілярів утворюються венули. Їх калібр широко варіює й у звичайних умовах дорівнює 25—50 мкм. Венули вливаються у вени. В межах мікроциркуляторного русла є судини прямого переходу крові із артеріоли у венулу — артеріоло-венулярний анастомоз, у стінках якого часто є міоцити, що регулюють перехід крові. До мікроциркуляторного русла належать і лімфатичні капіляри.

Капіляри — це мікроскопічні кровоносні судини, стінка яких побудована з одного шару сплюснутих ендотеліальних клітин — ендотеліоцитів, суцільної або переривчастої базальної мембрани і зрідка розміщених перицитів. Базальна мембрана оточує капіляр з усіх боків і утворена сплетеними між собою фібрилами та аморфною речовиною. Зовні базального шару лежать перицити (клітини Руже; видовжені багатовідросткові клітини, які розміщені вздовж довгої осі капіляра). Товщина капіляра — 1 мкм, довжина — 0,2—0,7 мм. Загальна поверхня капілярів тіла — 6300 м2.

Посткапілярні венули діаметром 8—30 мкм (кінцеві ланки мікроциркуляторного русла) впадають у збирні венули. Від них кров іде в дрібні збирні вени, які й далі збільшуються внаслідок злиття. У збирних венул є зовнішня оболонка з колагенових волокон і фібробластів. У товстіших венул є й середня оболонка з 1—2 шарами м’язових клітин, кількість яких зростає з подальшим злиттям венул.

Вени є м’язові і безм’язові. У безм'язових до ендотелію прилягає базальна мембрана, за якою розміщений тонкий шар пухкої волокнистої сполучної тканини. Вени такого типу тісно зростаються з органами і не спадаються (вени твердої і м’якої мозкових оболонок, сітківки ока, кісток, плаценти).

Вени м'язового типу розрізняють за розвитком м’язового шару — малого, середнього або великого. Вени діаметром 1—2 мм мають мало м’язових волокон (вени верхньої частини тулуба, шиї, обличчя і верхніх кінцівок, а також верхня порожниста вена). Підендотеліальний шар внутрішньої оболонки у таких венах слабкий, у середній оболонці мало міоцитів. В інших оболонках міоцитів немає.

У венах із середньою кількістю м'язових волокон немає внутрішньої еластичної мембрани. На межі між внутрішньою і середньою оболонками є сітка еластичних волокон. Середня оболонка тонша, ніж у артерій відповідного діаметра, і складається з циркулярно розміщених пучків міоцитів, між якими є прошарки волокнистої сполучної тканини. Зовнішня сполучнотканинна оболонка розвинена добре.

Вени із сильно розвиненими м'язовими волокнами містяться в нижній частині тулуба, нижніх кінцівках і мають пучки міоцитів у всіх трьох оболонках.

На внутрішній оболонці більшості середніх і деяких великих вен є клапани — тонкі складки внутрішньої оболонки із волокнистої сполучної тканини, вкритої ендотеліоцитами. Немає клапанів у верхній порожнистій, плечоголових, загальній і внутрішніх клубових венах, венах серця, легень, надниркових залоз, головного мозку та його оболонок, паренхіматозних органів. Загальна кількість вен більша, ніж артерій.

Кола кровообігу. З лівого шлуночка насичена киснем кров тече в найбільшу артерію нашого тіла — аорту. Тут починається велике коло кровообігу. Від аорти, біля самого виходу її із серця, відгалужуються вінцеві артерії, які, утворюючи коронарне (або серцеве) коло кровообігу, постачають кров’ю серцевий м’яз. Вінцеві артерії беруть початок у місці, яке прикривається лівою і правою кишеньками півмісяцевого аортального клапана. Коли кров виштовхується із шлуночка, ці кишеньки закривають вхід до коронарних артерій і кров до них не надходить. При розслабленні шлуночка (діастола) кишеньки заповнюються кров’ю, відхиляються, і кров безперешкодно заповнює коронарне коло кровообігу. Саме під час діастоли серця його судини не стискуються міокардом і по них може вільно рухатися кров.

Аорта, відійшовши від серця, утворює дугу (ліву) і прямує у грудну, а потім у черевну порожнину. Від дуги аорти відходять три великі артерії (зліва направо): ліва підключична, ліва загальна сонна артерія та плечоголовий стовбур, який поділяється на праву загальну сонну та праву підключичну артерії. Ці судини несуть кров до голови, шиї та верхніх кінцівок.

У грудній і черевній порожнинах від аорти відходять дрібніші артерії до м’язів і шкіри тулуба, до внутрішніх органів. На рівні 4-го поперекового хребця аорта розпадається на дві великі артерії — праву й ліву загальні клубові, що йдуть до нижніх кінцівок, та серединну крижову артерію. У кожному органі артерії поділяються на дедалі менші судини (до артеріол), які переходять у густу капілярну сітку. Проходячи по капілярах великого кола кровообігу, кров омиває всі тканини, віддає їм кисень і стає венозною. Тут же кров віддає поживні речовини й насичується вуглекислим газом та продуктами розпаду. З капілярів кров збирається у невеликі вени, спочатку дрібні (венули), потім більші й нарешті у дві великі — порожнисті. Вени голови, шиї та верхніх кінцівок утворюють верхню порожнисту вену, а вени усіх інших частин тіла впадають у нижню порожнисту вену. Обидві порожнисті вени впадають у праве передсердя. Сюди відкриваються своїми отворами й вінцеві вени, що несуть кров від стінки серця.

Мале коло кровообігу починається у правому шлуночку, куди венозна кров надходить із правого передсердя. З правого шлуночка венозна кров потрапляє через венозний стовбур (який розгалужується на дві легеневі артерії — праву й ліву) в легені. Легеневі артерії розгалужуються в легенях на дедалі дрібніші артерії й переходять у капіляри, які густо обплітають альвеолярні пухирці, куди надходить атмосферне повітря. У капілярах легенів венозна кров перетворюється на артеріальну. Від капілярів починаються дрібні вени, які, зливаючись, утворюють чотири легеневі вени (по дві з кожної легені, верхні й нижні), що впадають у ліве передсердя, а звідти — у лівий шлуночок.

Живлення тканин дихального апарату забезпечується судинами великого кола кровообігу, які беруть початок від гілок грудної аорти.

Рух крові по судинах, кров’яний тиск. Рух крові по судинах здійснюється під дією нагнітальної та присмоктувальної сили серця, присмоктувальної дії грудної клітки та завдяки роботі м’язів, які стискують вени з клапанами.

Серце викидає в судини кров окремими порціями (ударний об’єм) під час систоли (65—70 мл у чоловіків, 50—60 мл у жінок; при потужних скороченнях серця об’єм крові може зростати до 100 мл), але в судинах кров рухається суцільною течією. Це досягається еластичністю артерій. У разі систоли судини розтягуються, а під час діастоли стінки судин скорочуються і тиснуть на кров, виштовхуючи її далі, забезпечуючи рівномірний рух крові по судинах.

Ритмічна робота серця створює і підтримує різницю тиску в судинах. Під час систоли серця тиск в артеріальному руслі підвищується (це систолічний тиск; у плечовій артерії він становить близько 120 мм рт. ст.), а під час діастоли — знижується (діастоліч-ний тиск; у тій же плечовій артерії — близько 90 мм рт. ст.).

Під час систоли цибулина аорти (аорта належить до судин еластичного типу) розтягується, а після закриття півмісяцевих (кишенькових) клапанів аорти повертається у вихідне положення і знову розтягується новою порцією крові. Ці розтяги і спадання стінок аорти викликають ритмічні коливання, які поширюються до периферії по стінках судин. Їх можна промацати в артеріях, що розміщені поблизу кісток (кисть — променева артерія біля променевої кістки; скроня тощо). Оскільки пульс виникає при скороченні серця, то за показником пульсу можна визначити деякі особливості роботи серця. Для цього роблять запис пульсу спеціальним приладом — сфігмографом.

Розрізняють об’ємну та лінійну швидкість руху крові. Об’ємна швидкість (об’єм крові, який проходить по судині за одиницю часу) в усіх ділянках кровоносної системи однакова, лінійна — відстань, яку проходить частинка крові за одиницю часу, різна в різних ділянках системи. Найвища (в середньому 0,5 м/с, а під час систоли — до 1 м/с) лінійна швидкість в аорті (аорта найвужче місце у кровоносній системі організму). З віддаленням від серця лінійна швидкість руху крові в судинах падає і в капілярах становить 0,3 мм/с. Це забезпечує обмін речовин і газів між кров’ю і тканинною рідиною. У венах швидкість зростає (порівняно з капілярами) і дорівнює в середньому 0,2 м/с.

У більшості ссавців кров здійснює повний колообіг приблизно за 27 систол серця, у людини із 70—80 скороченнями серця за хвилину — 23—24 с. Приблизно упродовж п’ятої частини цього часу кров рухається по малому колу кровообігу, решту часу — по великому.

Кровоток у судинах залежить від роботи серця, просвіту судин і стану крові. Всі ці показники контролюються нервовою та гуморальною системами, які пристосовують роботу кровоносної системи до потреб організму. За тих чи інших навантажень на організм надходження крові до органів перерозподіляється. Цьому сприяють також регуляторні механізми.

Кровоносні судини перебувають в тонусі, який підтримується: реакцією непосмугованих м’язів судин на розтяг тиском крові; гуморальними факторами, що циркулюють у крові; тонічними імпульсами, що надходять по нервах; постійно утворюваними в тканинах метаболітами тощо. Подібні фактори впливають на роботу серця. Імпульси до судин і серця надходять від судинорухового центру довгастого мозку, діяльність якого залежить як від гуморальних факторів, так і діяльності вищих відділів нервової системи.

У кров’яному руслі є багато рефлексогенних зон, які чітко реагують на зміни тиску та об’єму крові. При зниженні тиску в аорті чи в сонній артерії рефлекторно зростають частота скорочень серця і тиск. При підвищенні тиску в порожнистих венах, навпаки, частота скорочень серця знижується. Такі рефлекси забезпечують саморегуляцію роботи кровоносної системи.

Речовини, які викликають зміни діаметра судин, поділяють на судинозвужувальні (адреналін, вазопресин) та судинорозширювальні (гістамін, ацетилхолін). Слід зважати на те, що не всі судини однаково чутливі до гуморальних факторів, тому й реакції можуть бути різними. Наприклад, адреналін звужує судини шкіри й черевної порожнини, а судини мозку і серця — розширює. Вазопресин чіткіше діє на капіляри (звужує). На капіляри діє й гістамін (розширює їх). Ацетилхолін діє на дрібні артерії.

Діагностичне значення і методи визначення пульсу, систолічного (верхнього) і діастолічного (нижнього) артеріального тиску. Серед багатьох проявів серцевої діяльності найпростішим і доступнішим для спостереження й дослідження, а отже, і найбільш поширеним є частота серцевих скорочень. Пальпаторно визначають такі якості пульсу: частоту значення частоти серцевих скорочень у стані спокою (в середньому 70 ударів/хв у чоловіків і 80 ударів/хв у жінок), яка коливається в широких межах (від 60 до 100 ударів/хв) залежно від віку, статі, маси тіла, фізичної тренованості, типу нервової системи, фізичного стану тощо; ритмічність правильне чергування пульсових ударів; наповнення — ступінь зміни об’єму артерії, що фіксується за силою удару; напругу характеризується силою, яку потрібно докласти, щоб стиснути артерію до повного зникнення пульсу.

Систолічний (максимальний) тиск відображає стан міокарда лівого шлуночка серця і становить 100—120 мм рт. ст. Діастолічний (мінімальний) тиск характеризує рівень тонусу артеріальних стінок і дорівнює 60—80 мм рт. ст. Упродовж доби спостерігаються коливання величини артеріального тиску: вдень він вищий, ніж уночі.

Значне підвищення максимального артеріального тиску можливе при важкому навантаженні, під час спортивних змагань та ін. Після припинення роботи або закінчення змагань артеріальний тиск швидко повертається до вихідних показників. Підвищення артеріального тиску називається гіпертонією, зниження — гіпотонією. Гіпотонія може виникнути при отруєнні наркотиками, сильних травмах, великих опіках, значних крововтратах.

Стійкі гіпертонія й гіпотонія можуть зумовити порушення функції органів, фізіологічних систем та організму в цілому. В цих випадках необхідна кваліфікована лікарська допомога.

Для контролю за тиском його вимірюють аускультативним методом за Коротковим. В сучасних приладах для вимірювання артеріального тиску використовують новітні цифрові технології.

Нейрогуморальна регуляція кровообігу. У зв’язку з постійними змінами потреб організму, його органів і тканин серцево-судинна система змушена змінювати режим своєї роботи, пристосовувати її до цих потреб, забезпечувати органи і тканини адекватним живленням. Головну роль у цих процесах відіграє нервова система (вважають, що центр регуляції діяльності судин зосереджений у довгастому мозку), а також гуморальні фактори: гормони, метаболіти, різні фізіологічно активні речовини.

Кровоносні судини іннервуються волокнами вегетативної нервової системи. Симпатична судинозвужувальна іннервація охоплює кровоносні судини практично всіх органів і тканин тіла людини і тварин. Судинозвужувальні волокна тонічно активні, тобто по них до кровоносних судин постійно надходять імпульси з частотою 0,5—2 імп/с у спокої і до 15—20 імп/с у разі максимального збудження, яке супроводжується сильним звуженням і навіть закриттям дрібних кровоносних судин. Закінчення цих волокон виділяють медіатор норадреналін, тому вони називаються адренергічними.

Роль парасимпатичної нервової системи в безпосередній іннервації судин нині, за деякими винятками, ігнорується, а її судинорозширювальні ефекти визнаються вторинними щодо секреторних реакцій.

Розлади серцево-судинної системи (аритмії, тромбоз, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда та ін.), заходи профілактики захворювань системи кровообігу. На жаль, робота серцево-судинної системи не завжди працює нормально. З різних причин виникають різні її порушення. Аритмії — порушення ритму роботи серця, яке виявляється у прискоренні (100 ударів/хв і більше — тахікардія) чи сповільненні (менш як 60 ударів/хв — брадикардія) серцевої діяльності, виникненні окремих додаткових скорочень (екстрасистолія) або частих скорочень, що настають одне за одним і призводять до нападу серцебиття (пароксизмальна тахікардія), виникненні неправильних проміжків між скороченнями (миготлива аритмія), частковому або повному порушенні нормального зв’язку між передсердями й шлуночками серця (блокади) та ін. Аритмії виникають внаслідок змін автоматизму, збудливості, провідності, скоротливості, при порушенні електролітного балансу тощо.

Тромбоз процес зажиттєвого утворення згустків крові (тромбів) у кровоносних судинах або в порожнинах серця, який утруднює або припиняє місцевий кровообіг. Спричинюється ураженням стінок судин внаслідок атеросклерозу, запальних процесів, інтокси-кацій, травм, уповільненням кровообігу через розлади серцевої діяльності або патологічним розширенням судин тощо. Тромбози в системі коронарного кровообігу призводять до інфаркту міокарда, тромбоз судин мозку — до інсульту, порушення кровопостачання певної ділянки тканини — некрозу.

Гіпертонічна хвороба загальне захворювання людини, основним проявом якого є підвищення кров’яного тиску (артеріального). Належить до найпоширеніших серцево-судинних хвороб людини, уражує до 5—6 % дорослого населення. Виникає в різному віці, але переважно в середньому та похилому. Гіпертонічну хворобу слід відрізняти від так званих симптоматичних гіпертоній, коли підвищенням артеріального тиску супроводжуються інші захворювання (ураження аорти, гіпофіза, надниркових залоз, нирок та ін.). Розвиток гіпертонічної хвороби зумовлюють перевантаження (особливо негативними емоціями), розумова праця, атеросклероз, порушення діяльності ендокринних залоз і нирок, куріння, надмірне вживання алкоголю, а також несприятлива спадковість.

Найважливішими ускладненнями гіпертонічної хвороби є інфаркт міокарда, серцева недостатність, інсульт, недостатність функції нирок. Хворі на гіпертонічну хворобу підлягають диспансеризації. Найважливішим у профілактиці цієї хвороби є її вчасне виявлення та усунення причин розвитку.

Інфаркт міокарда змертвіння (некроз) певної ділянки міокарда серця, що виникає внаслідок припинення його кровопостачання. Зумовлюється здебільшого утворенням тромбів, емболів або тривалим спазмом відповідної артерії, гіпоксією. Факторами, що сприяють розвиткові інфаркту міокарда, є перевтома, психічні травми, фізичні перенапруження, гіпертонічна хвороба, куріння тощо.

Ішемічна хвороба захворювання, в основі якого лежить невідповідність між потребою міокарда в кисні та його кровозабезпечен-ням. Часто є проявом коронарного атеросклерозу. Сприяють розвитку ішемічної хвороби серця паління, гіподинамія, зайва вага тощо.

Прояви артеріальної, венозної та капілярної кровотеч, перша допомога. Кровотеча виникає внаслідок поранення кровоносних судин. Найнебезпечніша для життя кровотеча із великих судин шиї, кінцівок, із черевної аорти. Розрізняють зовнішню і внутрішню кровотечі. При зовнішній кровотечі кров через рану витікає назовні, при внутрішній — виливається у грудну, черевну порожнину або у м’які тканини. Внутрішню кровотечу розпізнати важко. Про неї можуть свідчити такі зовнішні ознаки, як блідість шкіри і слизових оболонок, частий, слабко наповнений пульс (іноді він не відчувається зовсім), часте дихання.

Залежно від типу і розмірів пошкоджених судин розрізняють артеріальні, венозні й капілярні кровотечі. Артеріальна кровотеча найнебезпечніша. Кров з пораненої артерії яскраво-червоного кольору б’є сильним струменем. Чим ближче до серця, тим сильніший струмінь.

Є кілька способів зупинки кровотечі: притискання артерії пальцями; накладання джгута або закрутки на кінцівку; максимальне згинання кінцівки і накладання пов’язки. Їх використовують залежно від виду, характеру, розмірів і локалізації рани та сили кровотечі.

Притискання артерії пальцями — найдоступніший і найшвидший спосіб тимчасової зупинки кровотечі. Його застосовують у період підготовки до накладання джгута або закрутки. Найдоступніші для притискання пальцями артерії, що проходять поблизу кістки або над нею: скронева, нижньощелепна, загальна сонна, підключична, пахвова, плечова, променева, стегнова, передньовеликогомілкова й артерія тильної частини (мал. 4.36).

Мал. 4.36. Місця перетискання артерій при кровотечах:

1 — підключичної: 2 — пахвової (зупинка постачання кров’ю руки); 3 — сонної (зупинка постачання кров’ю лицевої частини); 4 — скроневої; 5 — підщелепної; 6 — стегнової

Зупинка артеріальної кровотечі джгутом. Перед накладанням джгута потрібно: звільнити ушкоджену ділянку від одягу; притиснути пальцями пошкоджену судину вище рани або в інших місцях; підготувати місце для накладання джгута (забинтувати кінцівку або вкрити її чистим шматком тканини вище рани, щоб не защемити джгутом шкіру); накласти на рану стерильну пов’язку. Замість джгута можна використати гумову трубку 1—1,5 м завдовжки або гумову стрічку такої самої довжини. Якщо немає гумових джгутів, можна використати краватку, хустку, шарф, шматок тканини, зробивши з них закрутку.

За можливості джгут накладають дві особи: одна притискує пальцями судину вище рани, друга готує місце для джгута.

Джгут чи закрутку не можна залишати більш як на 1,5 год, бо вони порушують кровообіг і можуть викликати змертвіння тканин. Надавши потерпілому першу допомогу, потрібно відправити його до лікарні, прикріпивши до джгута чи закрутки записку про час їх накладання. Якщо є потреба залишити джгут на більш як 1,5 год, то пальцем притискають артерію вище рани і послаблюють джгут на 5—10 хв. Коли тканини нижче джгута почервоніють від виділюваної крові, джгут накладають повторно, але на 2—3 см вище.

При венозній кровотечі із рани витікає кров темнішого кольору і повільно. Зупинити її можна накладанням тиснучої пов’язки, а при пораненнях великих вен — джгутом, накладаючи його нижче місця поранення, подалі від серця. Відразу після надання першої допомоги потерпілого треба відправити до лікарні або в поліклініку.

При капілярній кровотечі кров витікає краплями. У цьому разі обробляють рану йодною настойкою і накладають чисту марлеву пов’язку, яка захищає організм від мікробів і сприяє швидкому згортанню крові. Кровотеча припиняється внаслідок утворення тромбу.





Відвідайте наш новий сайт - Матеріали для Нової української школи - планування, розробки уроків, дидактичні та методичні матеріали, підручники та зошити